Cet article explosif publié sur le Wall Street Journal le 6 juin dernier par le Docteur Quay et le Professeur Muller démontre facilement pourquoi la séquence ARN du SARS-CoV-2 signe sa provenance laborantine. Il n’y a que le laboratoire P4 de Wuhan qui est capable de produire un tel virus d’autant que l’on sait maintenant que des travaux d’ingénierie moléculaire de « gain de fonction » ont été réalisés en grande quantité sur les coronavirus.
La preuve est très claire, il s’agit d’une balise génétique, le code ARN CGG-CGG codant pour l’arginine que l’on retrouve sur le SARS-CoV-2. Ce codage est introuvable naturellement alors qu’il est très souvent utilisé, car simple, dans les laboratoires. C’est d’autant plus étonnant que cette modification va augmenter la possibilité du virus à entrer dans les cellules et ainsi faire exploser la contagiosité !
La possibilité que la pandémie ait commencé par une évasion de l’Institut de virologie de Wuhan attire une nouvelle attention. Le président Biden a demandé à la communauté nationale du renseignement de redoubler d’efforts pour enquêter.
Une grande partie du débat public s’est concentrée sur des preuves circonstancielles : des maladies mystérieuses à la fin de 2019 ; le travail du laboratoire suralimente intentionnellement les virus pour augmenter la létalité (recherche connue sous le nom de « gain de fonction »). Le Parti communiste chinois a été réticent à divulguer des informations pertinentes. Des rapports basés sur les renseignements américains suggèrent que le laboratoire a collaboré à des projets avec l’armée chinoise.
Mais la raison la plus convaincante de favoriser l’hypothèse des fuites de laboratoire est fermement basée sur la science. En particulier, considérons l’empreinte génétique du CoV-2, le nouveau coronavirus responsable de la maladie Covid-19.
Dans la recherche sur le gain de fonction, un microbiologiste peut augmenter considérablement la létalité d’un coronavirus en insérant une séquence spéciale dans son génome à un emplacement privilégié. Faire cela ne laisse aucune trace de manipulation. Mais il modifie la protéine de pointe du virus, ce qui permet au virus d’injecter plus facilement du matériel génétique dans la cellule victime. Depuis 1992, il y a eu au moins 11 expériences distinctes ajoutant une séquence spéciale au même endroit. Le résultat final a toujours été des virus suralimentés.
Un génome est un modèle pour l’usine d’une cellule à fabriquer des protéines. La langue est composée de « mots » de trois lettres, 64 au total, qui représentent les 20 acides aminés différents. Par exemple, il existe six mots différents pour l’acide aminé arginine, celui qui est souvent utilisé pour surcharger les virus. Chaque cellule a une préférence différente pour le mot qu’elle préfère utiliser.
Dans le cas du gain de fonction, d’autres séquences auraient pu être insérées sur ce même site. Au lieu d’un CGG-CGG (connu sous le nom de « double CGG ») qui indique à l’usine de protéines de fabriquer deux acides aminés d’arginine d’affilée, vous obtiendrez une létalité égale en insérant l’une des 35 autres combinaisons de deux mots pour double arginine. Si l’insertion a lieu naturellement, disons par recombinaison, alors l’une de ces 35 autres séquences est beaucoup plus susceptible d’apparaître ; le CGG est rarement utilisé dans la classe des coronavirus pouvant se recombiner avec le CoV-2.
En fait, dans toute la classe de coronavirus qui comprend le CoV-2, la combinaison CGG-CGG n’a jamais été trouvée naturellement. Cela signifie que la méthode courante des virus pour acquérir de nouvelles compétences, appelée recombinaison, ne peut pas fonctionner ici. Un virus ne peut tout simplement pas récupérer une séquence d’un autre virus si cette séquence n’est présente dans aucun autre virus.
Bien que le double CGG soit supprimé naturellement, l’inverse est vrai dans le travail de laboratoire. La séquence d’insertion de choix est le double CGG. C’est parce qu’il est facilement disponible et pratique, et que les scientifiques ont une grande expérience de son insertion. Un avantage supplémentaire de la double séquence CGG par rapport aux 35 autres choix possibles : elle crée une balise utile qui permet aux scientifiques de suivre l’insertion en laboratoire.
Maintenant, le fait accablant. C’est cette séquence exacte qui apparaît dans le CoV-2. Les partisans de l’origine zoonotique doivent expliquer pourquoi le nouveau coronavirus, lorsqu’il a muté ou recombiné, a choisi sa combinaison la moins préférée, le double CGG. Pourquoi a-t-il reproduit le choix qu’auraient fait les chercheurs du laboratoire en matière de gain de fonction ?
Oui, cela aurait pu se produire au hasard, par mutations. Mais croyez-vous cela ? Au minimum, ce fait – que le coronavirus, avec toutes ses possibilités aléatoires, a pris la combinaison rare et non naturelle utilisée par les chercheurs humains – implique que la principale théorie de l’origine du coronavirus doit être l’évasion de laboratoire.
Lorsque Shi Zhengli et ses collègues du laboratoire ont publié un article en février 2020 avec le génome partiel du virus, ils ont omis toute mention de la séquence spéciale qui suralimente le virus ou de la rare double section CGG. Pourtant, l’empreinte digitale est facilement identifiable dans les données qui accompagnaient le document. A-t-il été omis dans l’espoir que personne ne remarquerait cette preuve de l’origine du gain de fonction ?
Mais en quelques semaines, les virologues Bruno Coutard et ses collègues ont publié leur découverte de la séquence dans le CoV-2 et son nouveau site suralimenté. Le double CGG est là ; vous n’avez qu’à regarder. Ils commentent dans leur article que la protéine qui le contient « peut fournir une capacité de gain de fonction » au virus, « pour une propagation efficace » aux humains.
Il existe des preuves scientifiques supplémentaires qui indiquent l’origine du gain de fonction du CoV-2. Le plus convaincant est les différences dramatiques dans la diversité génétique du CoV-2, par rapport aux coronavirus responsables du SRAS et du MERS.
Les deux ont été confirmés comme ayant une origine naturelle ; les virus ont évolué rapidement au fur et à mesure de leur propagation dans la population humaine, jusqu’à ce que les formes les plus contagieuses dominent. Le Covid-19 n’a pas fonctionné de cette façon. Il est apparu chez l’homme déjà adapté dans une version extrêmement contagieuse. Aucune « amélioration » virale sérieuse n’a eu lieu jusqu’à ce qu’une variation mineure se produise plusieurs mois plus tard en Angleterre.
Une telle optimisation précoce est sans précédent et suggère une longue période d’adaptation qui a précédé sa diffusion publique. La science ne connaît qu’un seul moyen d’y parvenir : l’évolution naturelle simulée, en faisant croître le virus sur des cellules humaines jusqu’à ce que l’optimum soit atteint. C’est précisément ce qui est fait dans la recherche de gain de fonction. Des souris génétiquement modifiées pour avoir le même récepteur de coronavirus que les humains, appelées « souris humanisées », sont exposées à plusieurs reprises au virus pour encourager l’adaptation.
La présence de la double séquence CGG est une preuve solide de l’épissage des gènes, et l’absence de diversité dans l’épidémie publique suggère une accélération du gain de fonction. Les preuves scientifiques permettent de conclure que le virus a été développé en laboratoire.
Le Dr Quay est le fondateur d’Atossa Therapeutics et l’auteur de « Stay Safe : A Physician’s Guide to Survive Coronavirus ». M. Muller est professeur émérite de physique à l’Université de Californie à Berkeley et ancien scientifique principal au Lawrence Berkeley National Laboratory.
